novice

Terapija s kisikom je ena najpogosteje uporabljenih metod v sodobni medicini, vendar še vedno obstajajo napačne predstave o indikacijah za terapijo s kisikom, nepravilna uporaba kisika pa lahko povzroči resne toksične reakcije.

Klinična ocena tkivne hipoksije

Klinične manifestacije tkivne hipoksije so raznolike in nespecifične, med najpomembnejše simptome pa spadajo dispneja, zasoplost, tahikardija, dihalna stiska, hitre spremembe duševnega stanja in aritmija. Za ugotavljanje prisotnosti tkivne (visceralne) hipoksije sta za klinično oceno koristna serumski laktat (povišan med ishemijo in zmanjšanim srčnim izpustom) in SvO2 (zmanjšan med zmanjšanim srčnim izpustom, anemijo, arterijsko hipoksemijo in visoko stopnjo presnove. Vendar pa je laktat lahko povišan tudi v nehipoksičnih pogojih, zato diagnoze ni mogoče postaviti zgolj na podlagi povišanega laktata, saj je laktat lahko povišan tudi v pogojih povečane glikolize, kot so hitra rast malignih tumorjev, zgodnja sepsa, presnovne motnje in dajanje kateholaminov. Pomembne so tudi druge laboratorijske vrednosti, ki kažejo na specifično disfunkcijo organov, kot so povišan kreatinin, troponin ali jetrni encimi.

Klinična ocena stanja arterijske oksigenacije

Cianoza. Cianoza je običajno simptom, ki se pojavi v pozni fazi hipoksije in je pogosto nezanesljiva pri diagnosticiranju hipoksemije in hipoksije, ker se morda ne pojavi pri anemiji in slabi perfuziji krvnega pretoka, ljudje s temnejšo poltjo pa cianozo težko zaznajo.

Spremljanje s pulzno oksimetrijo. Neinvazivno spremljanje s pulzno oksimetrijo se pogosto uporablja za spremljanje vseh bolezni, njegova ocenjena SaO2 pa se imenuje SpO2. Načelo spremljanja s pulzno oksimetrijo je Billov zakon, ki pravi, da je koncentracijo neznane snovi v raztopini mogoče določiti z njeno absorpcijo svetlobe. Ko svetloba prehaja skozi katero koli tkivo, jo večino absorbirajo elementi tkiva in kri. Vendar pa arterijska kri z vsakim srčnim utripom pulzira, kar omogoča, da monitor s pulzno oksimetrijo zazna spremembe v absorpciji svetlobe pri dveh valovnih dolžinah: 660 nanometrov (rdeča) in 940 nanometrov (infrardeča). Stopnje absorpcije reduciranega hemoglobina in oksigeniranega hemoglobina se pri teh dveh valovnih dolžinah razlikujejo. Po odštevanju absorpcije nepulzirajočih tkiv lahko izračunamo koncentracijo oksigeniranega hemoglobina glede na celotni hemoglobin.

Pri spremljanju pulzne oksimetrije obstajajo nekatere omejitve. Vsaka snov v krvi, ki absorbira te valovne dolžine, lahko vpliva na natančnost meritev, vključno s pridobljenimi hemoglobinopatijami – karboksihemoglobin in methemoglobinemija, metilensko modro in nekatere genetske variante hemoglobina. Absorpcija karboksihemoglobina pri valovni dolžini 660 nanometrov je podobna absorpciji oksigeniranega hemoglobina; zelo majhna absorpcija pri valovni dolžini 940 nanometrov. Zato bo SpO2, ne glede na relativno koncentracijo hemoglobina, nasičenega z ogljikovim monoksidom, in hemoglobina, nasičenega s kisikom, ostal konstanten (90 %–95 %). Pri methemoglobinemiji, ko se hemsko železo oksidira v železovo stanje, methemoglobin izenači absorpcijske koeficiente dveh valovnih dolžin. Posledica tega je, da se SpO2 spreminja le v območju od 83 % do 87 % v relativno širokem koncentracijskem območju methemoglobina. V tem primeru so za merjenje kisika v arterijski krvi potrebne štiri valovne dolžine svetlobe, da se razlikuje med štirimi oblikami hemoglobina.

Spremljanje s pulzno oksimetrijo se zanaša na zadosten pulzatilni pretok krvi; zato spremljanja s pulzno oksimetrijo ni mogoče uporabljati pri šoku s hipoperfuzijo ali pri uporabi nepulzatilnih ventrikularnih podpornih naprav (kjer srčni izpust predstavlja le majhen del srčnega izpusta). Pri hudi trikuspidalni regurgitaciji je koncentracija deoksihemoglobina v venski krvi visoka, pulziranje venske krvi pa lahko povzroči nizke odčitke nasičenosti krvi s kisikom. Pri hudi arterijski hipoksemiji (SaO2 < 75 %) se lahko natančnost prav tako zmanjša, saj ta tehnika še nikoli ni bila validirana v tem območju. Nenazadnje se vse več ljudi zaveda, da lahko spremljanje s pulzno oksimetrijo preceni nasičenost arterijskega hemoglobina za do 5–10 odstotnih točk, odvisno od specifične naprave, ki jo uporabljajo posamezniki s temnejšo poltjo.

PaO2/FIO2. Razmerje PaO2/FIO2 (običajno imenovano razmerje P/F, ki se giblje od 400 do 500 mm Hg) odraža stopnjo nenormalne izmenjave kisika v pljučih in je v tem kontekstu najbolj uporabno, saj lahko mehanska ventilacija natančno nastavi FIO2. Razmerje AP/F manjše od 300 mm Hg kaže na klinično pomembne nepravilnosti v izmenjavi plinov, medtem ko razmerje P/F manjše od 200 mm Hg kaže na hudo hipoksijo. Dejavniki, ki vplivajo na razmerje P/F, vključujejo nastavitve ventilacije, pozitivni končni ekspiracijski tlak in FIO2. Vpliv sprememb FIO2 na razmerje P/F se razlikuje glede na naravo poškodbe pljuč, frakcijo šanta in obseg sprememb FIO2. V odsotnosti PaO2 lahko SpO2/FIO2 služi kot razumen alternativni indikator.

Razlika v parcialnem tlaku alveolarnega arterijskega kisika (Aa PO2). Meritev diferenciala Aa PO2 je razlika med izračunanim parcialnim tlakom alveolarnega kisika in izmerjenim parcialnim tlakom arterijskega kisika, ki se uporablja za merjenje učinkovitosti izmenjave plinov.

»Normalna« razlika Aa PO2 pri dihanju zunanjega zraka na morski gladini se spreminja s starostjo in se giblje od 10 do 25 mm Hg (2,5 + 0,21 x starost [leta]). Drugi vplivni dejavnik je FIO2 ali PAO2. Če se kateri koli od teh dveh dejavnikov poveča, se bo razlika v Aa PO2 povečala. To je zato, ker izmenjava plinov v alveolarnih kapilarah poteka v bolj položnem delu (naklonu) krivulje disociacije hemoglobina in kisika. Pri enaki stopnji mešanja venske krvi se bo razlika v PO2 med mešano vensko in arterijsko krvjo povečala. Nasprotno, če je alveolarni PO2 nizek zaradi neustreznega prezračevanja ali velike nadmorske višine, bo razlika Aa nižja od normalne, kar lahko privede do podcenjevanja ali netočne diagnoze pljučne disfunkcije.

Indeks oksigenacije. Indeks oksigenacije (OI) se lahko uporablja pri mehansko ventiliranih bolnikih za oceno potrebne intenzivnosti ventilacijske podpore za vzdrževanje oksigenacije. Vključuje povprečni tlak v dihalnih poteh (MAP, v cm H2O), FIO2 in PaO2 (v mm Hg) ali SpO2, in če presega 40, se lahko uporabi kot standard za zunajtelesno membransko oksigenacijsko terapijo. Normalna vrednost je manjša od 4 cm H2O/mm Hg; Zaradi enotne vrednosti cm H2O/mm Hg (1,36) enote običajno niso vključene pri poročanju o tem razmerju.

Indikacije za akutno kisikovo terapijo
Kadar imajo bolniki težave z dihanjem, je pred diagnozo hipoksemije običajno potrebno dodajanje kisika. Ko je parcialni tlak kisika v arteriji (PaO2) pod 60 mm Hg, je najbolj jasen pokazatelj privzema kisika arterijska hipoksemija, ki običajno ustreza arterijski nasičenosti s kisikom (SaO2) ali periferni nasičenosti s kisikom (SpO2) od 89 % do 90 %. Ko PaO2 pade pod 60 mm Hg, se lahko nasičenost krvi s kisikom močno zmanjša, kar povzroči znatno zmanjšanje vsebnosti kisika v arterijski krvi in ​​​​potencialno povzroči hipoksijo tkiva.

Poleg arterijske hipoksemije je v redkih primerih lahko potrebno dodajanje kisika. Huda anemija, travma in kritični kirurški bolniki lahko zmanjšajo hipoksijo tkiva s povečanjem ravni arterijskega kisika. Pri bolnikih z zastrupitvijo z ogljikovim monoksidom (CO) lahko dodajanje kisika poveča vsebnost raztopljenega kisika v krvi, nadomesti CO, vezan na hemoglobin, in poveča delež oksigeniranega hemoglobina. Po vdihavanju čistega kisika je razpolovni čas karboksihemoglobina 70–80 minut, medtem ko je razpolovni čas pri dihanju zunanjega zraka 320 minut. V pogojih hiperbaričnega kisika se razpolovni čas karboksihemoglobina po vdihavanju čistega kisika skrajša na manj kot 10 minut. Hiperbarični kisik se običajno uporablja v primerih z visokimi ravnmi karboksihemoglobina (> 25 %), srčno ishemijo ali senzoričnimi nepravilnostmi.

Kljub pomanjkanju podpornih podatkov ali netočnim podatkom lahko tudi druge bolezni koristijo od dodajanja kisika. Kisikova terapija se pogosto uporablja za glavobole v grozdih, krizo bolečine zaradi srpastocelične anemije, lajšanje dihalne stiske brez hipoksemije, pnevmotoraks in mediastinalni emfizem (spodbujanje absorpcije zraka v prsnem košu). Obstajajo dokazi, ki kažejo, da lahko visoka intraoperativna koncentracija kisika zmanjša pojavnost okužb na mestu kirurškega posega. Vendar se zdi, da dodajanje kisika ne zmanjšuje učinkovito pooperativne slabosti/bruhanja.

Z izboljšanjem zmogljivosti oskrbe s kisikom v ambulantnih bolnišnicah se povečuje tudi uporaba dolgotrajne kisikove terapije (LTOT). Standardi za izvajanje dolgotrajne kisikove terapije so že zelo jasni. Dolgotrajna kisikova terapija se pogosto uporablja pri kronični obstruktivni pljučni bolezni (KOPB).
Dve študiji bolnikov s hipoksemično KOPB zagotavljata podporne podatke za LTOT. Prva študija je bila Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT), izvedena leta 1980, v kateri so bili bolniki naključno dodeljeni bodisi nočni (vsaj 12 ur) bodisi neprekinjeni kisikovi terapiji. Po 12 in 24 mesecih imajo bolniki, ki prejemajo samo nočno kisikovo terapijo, višjo stopnjo umrljivosti. Drugi poskus je bil Medical Research Council Family Trial, izveden leta 1981, v katerem so bili bolniki naključno razdeljeni v dve skupini: tiste, ki niso prejemale kisika, in tiste, ki so prejemale kisik vsaj 15 ur na dan. Podobno kot pri testu NOTT je bila stopnja umrljivosti v anaerobni skupini bistveno višja. Preiskovanci v obeh preskušanjih so bili nekadilci, ki so prejeli maksimalno zdravljenje in so imeli stabilno stanje s PaO2 pod 55 mm Hg, ali bolniki s policitemijo ali pljučno srčno boleznijo s PaO2 pod 60 mm Hg.

Ta dva poskusa kažeta, da je dodajanje kisika več kot 15 ur na dan boljše kot popolna opustitev kisika in da je neprekinjena kisikova terapija boljša kot zdravljenje samo ponoči. Vključitveni kriteriji za ti preskušanji so osnova za trenutne zdravstvene zavarovalnice in ATS pri razvoju smernic za dolgoročno oskrbo (LTOT). Smiselno je sklepati, da je LTOT sprejeta tudi za druge hipoksične srčno-žilne bolezni, vendar trenutno primanjkuje ustreznih eksperimentalnih dokazov. Nedavna multicentrična študija ni pokazala razlike v vplivu kisikove terapije na umrljivost ali kakovost življenja pri bolnikih s KOPB s hipoksemijo, ki ni izpolnjevala kriterijev počitka ali jo je povzročila le vadba.

Zdravniki včasih predpišejo nočno dodajanje kisika bolnikom, ki med spanjem občutijo hudo zmanjšanje nasičenosti krvi s kisikom. Trenutno ni jasnih dokazov, ki bi podpirali uporabo tega pristopa pri bolnikih z obstruktivno apnejo v spanju. Za bolnike z obstruktivno apnejo v spanju ali sindromom hipopneje pri debelosti, ki povzroča slabo nočno dihanje, je glavna metoda zdravljenja neinvazivna ventilacija s pozitivnim tlakom namesto dodajanja kisika.

Drugo vprašanje, ki ga je treba upoštevati, je, ali je med potovanjem z letalom potrebno dodajanje kisika. Večina komercialnih letal običajno poveča tlak v kabini na višino, ki ustreza 8000 čevljim, z vdihanim tlakom kisika približno 108 mm Hg. Pri bolnikih s pljučnimi boleznimi lahko zmanjšanje vdihanega tlaka kisika (PiO2) povzroči hipoksemijo. Pred potovanjem morajo bolniki opraviti celovit zdravniški pregled, vključno s testiranjem plinov v arterijski krvi. Če je bolnikov PaO2 na tleh ≥ 70 mm Hg (SpO2 > 95 %), potem bo njihov PaO2 med letom verjetno presegel 50 mm Hg, kar se na splošno šteje za zadostno za obvladovanje minimalne telesne aktivnosti. Pri bolnikih z nizkim SpO2 ali PaO2 se lahko razmisli o 6-minutnem testu hoje ali testu simulacije hipoksije, običajno z dihanjem 15 % kisika. Če se med potovanjem z letalom pojavi hipoksemija, se lahko kisik daje skozi nosno kanilo za povečanje vnosa kisika.

Biokemična osnova zastrupitve s kisikom

Toksičnost kisika povzroča nastajanje reaktivnih kisikovih spojin (ROS). ROS je prosti radikal, ki izvira iz kisika, z neparnim orbitalnim elektronom, ki lahko reagira z beljakovinami, lipidi in nukleinskimi kislinami, spreminja njihovo strukturo in povzroča celične poškodbe. Med normalnim mitohondrijskim metabolizmom se majhna količina ROS proizvaja kot signalna molekula. Imunske celice uporabljajo ROS tudi za uničevanje patogenov. ROS vključujejo superoksid, vodikov peroksid (H2O2) in hidroksilne radikale. Prekomerne ROS bodo vedno presegle celične obrambne funkcije, kar bo povzročilo smrt ali povzročilo celične poškodbe.

Da bi omejili škodo, ki jo povzroča nastajanje ROS, lahko antioksidativni zaščitni mehanizem celic nevtralizira proste radikale. Superoksid dismutaza pretvori superoksid v H2O2, ki se nato s katalazo in glutation peroksidazo pretvori v H2O in O2. Glutation je pomembna molekula, ki omejuje škodo, ki jo povzročajo ROS. Druge antioksidativne molekule vključujejo alfa-tokoferol (vitamin E), askorbinsko kislino (vitamin C), fosfolipide in cistein. Človeško pljučno tkivo vsebuje visoke koncentracije zunajceličnih antioksidantov in izoencimov superoksid dismutaze, zaradi česar je manj strupeno, ko je izpostavljeno višjim koncentracijam kisika v primerjavi z drugimi tkivi.

Poškodbo pljuč, ki jo povzročajo ROS in jo povzroča hiperoksija, lahko razdelimo na dve fazi. Najprej nastopi eksudativna faza, za katero so značilni smrt alveolarnih epitelijskih celic tipa 1 in endotelijskih celic, intersticijski edem in zapolnitev alveolov z eksudativnimi nevtrofilci. Nato sledi proliferacijska faza, med katero se endotelijske celice in epitelijske celice tipa 2 razmnožijo in prekrijejo prej izpostavljeno bazalno membrano. Značilnosti obdobja okrevanja po poškodbi s kisikom so proliferacija fibroblastov in intersticijska fibroza, vendar kapilarni endotelij in alveolarni epitelij še vedno ohranjata približno normalen videz.
Klinične manifestacije pljučne toksičnosti kisika

Raven izpostavljenosti, pri kateri se pojavi toksičnost, še ni jasna. Ko je FIO2 manjši od 0,5, se klinična toksičnost običajno ne pojavi. Zgodnje študije na ljudeh so pokazale, da lahko izpostavljenost skoraj 100 % kisiku povzroči senzorične nepravilnosti, slabost in bronhitis ter zmanjša pljučno kapaciteto, difuzijsko kapaciteto pljuč, pljučno komplianco, PaO2 in pH. Druge težave, povezane s toksičnostjo kisika, vključujejo absorpcijsko atelektazo, hiperkapnijo, povzročeno s kisikom, sindrom akutne respiratorne stiske (ARDS) in neonatalno bronhopulmonalno displazijo (BPD).
Absorbentna atelektaza. Dušik je inertni plin, ki v primerjavi s kisikom zelo počasi difundira v krvni obtok in tako igra vlogo pri ohranjanju alveolarne ekspanzije. Pri uporabi 100 % kisika lahko pomanjkanje dušika zaradi večje hitrosti absorpcije kisika kot hitrosti dovajanja svežega plina povzroči kolaps alveolov na območjih z nižjim razmerjem med alveolarno ventilacijo in perfuzijo (V/Q). Zlasti med operacijo lahko anestezija in paraliza povzročita zmanjšanje preostale pljučne funkcije, kar spodbudi kolaps majhnih dihalnih poti in alveolov, kar povzroči hiter nastanek atelektaze.

Hiperkapnija, povzročena s kisikom. Bolniki s hudo KOPB so nagnjeni k hudi hiperkapniji, če so med poslabšanjem stanja izpostavljeni visokim koncentracijam kisika. Mehanizem te hiperkapnije je zaviranje sposobnosti hipoksemije za spodbujanje dihanja. Vendar pa pri vsakem bolniku v različni meri delujeta še dva druga mehanizma.
Hipoksemija pri bolnikih s KOPB je posledica nizkega alveolarnega parcialnega tlaka kisika (PAO2) v območju z nizkim V/Q. Da bi zmanjšali vpliv teh območij z nizkim V/Q na hipoksemijo, dve reakciji pljučnega krvnega obtoka – hipoksična pljučna vazokonstrikcija (HPV) in hiperkapnična pljučna vazokonstrikcija – preneseta pretok krvi v dobro prezračevana območja. Ko dodatek kisika poveča PAO2, se HPV znatno zmanjša, kar poveča perfuzijo na teh območjih, kar ima za posledico območja z nižjimi razmerji V/Q. Ta pljučna tkiva so zdaj bogata s kisikom, vendar imajo šibkejšo sposobnost odstranjevanja CO2. Povečana perfuzija teh pljučnih tkiv pride za ceno žrtvovanja območij z boljšo ventilacijo, ki ne morejo sproščati velikih količin CO2 kot prej, kar vodi v hiperkapnijo.

Drug razlog je oslabljen Haldanov učinek, kar pomeni, da lahko deoksigenirana kri v primerjavi s oksigenirano kri prenaša več CO2. Ko je hemoglobin deoksigeniran, veže več protonov (H+) in CO2 v obliki aminoestrov. Ko se koncentracija deoksihemoglobina med kisikovo terapijo zmanjša, se zmanjša tudi puferska kapaciteta CO2 in H+, kar oslabi sposobnost venske krvi za prenos CO2 in povzroči povečanje PaCO2.

Pri dovajanju kisika bolnikom s kroničnim zadrževanjem CO2 ali bolnikom z visokim tveganjem, zlasti v primeru ekstremne hipoksemije, je izjemno pomembno natančno prilagoditi FIO2, da se SpO2 vzdržuje v območju od 88 % do 90 %. Več poročil o primerih kaže, da lahko neupoštevanje O2 povzroči neželene posledice; randomizirana študija, izvedena pri bolnikih z akutnim poslabšanjem KOPB na poti v bolnišnico, je to nedvomno dokazala. V primerjavi z bolniki brez omejitve kisika so imeli bolniki, ki so bili naključno dodeljeni dodatku kisika za vzdrževanje SpO2 v območju od 88 % do 92 %, bistveno nižje stopnje umrljivosti (7 % v primerjavi z 2 %).

ARDS in BPD. Ljudje že dolgo odkrivajo, da je toksičnost kisika povezana s patofiziologijo ARDS. Pri sesalcih, ki niso ljudje, lahko izpostavljenost 100 % kisiku povzroči difuzno poškodbo alveolov in na koncu smrt. Vendar pa je natančne dokaze o toksičnosti kisika pri bolnikih s hudimi pljučnimi boleznimi težko ločiti od poškodb, ki jih povzročajo osnovne bolezni. Poleg tega lahko številne vnetne bolezni povzročijo povečano regulacijo antioksidativne obrambne funkcije. Zato večina študij ni uspela dokazati povezave med prekomerno izpostavljenostjo kisiku in akutno poškodbo pljuč ali ARDS.

Bolezen hialine membrane pljuč je bolezen, ki jo povzroča pomanjkanje površinsko aktivnih snovi, za katero sta značilna alveolarni kolaps in vnetje. Nedonošenčki s hialino membransko boleznijo običajno potrebujejo vdihavanje visokih koncentracij kisika. Toksičnost kisika velja za pomemben dejavnik pri patogenezi bronhopulmonalne distrofije (BPD), ki se pojavlja tudi pri novorojenčkih, ki ne potrebujejo mehanske ventilacije. Novorojenčki so še posebej dovzetni za poškodbe zaradi visoke koncentracije kisika, ker njihove celične antioksidativne obrambne funkcije še niso v celoti razvite in dozorele; Retinopatija nedonošenčkov je bolezen, povezana s ponavljajočim se hipoksičnim/hiperoksičnim stresom, in ta učinek je bil potrjen pri retinopatiji nedonošenčkov.
Sinergijski učinek pljučne toksičnosti kisika

Obstaja več zdravil, ki lahko povečajo toksičnost kisika. Kisik poveča količino reaktivnih kisikovih tvorb (ROS), ki jih proizvaja bleomicin, in inaktivira bleomicin hidrolazo. Pri hrčkih lahko visok parcialni tlak kisika poslabša poškodbo pljuč, ki jo povzroči bleomicin, poročila o primerih pa so opisala tudi ARDS pri bolnikih, ki so prejemali zdravljenje z bleomicinom in so bili v perioperativnem obdobju izpostavljeni visokemu FIO2. Vendar pa prospektivna študija ni pokazala povezave med izpostavljenostjo visoki koncentraciji kisika, predhodno izpostavljenostjo bleomicinu in hudo pooperativno pljučno disfunkcijo. Parakvat je komercialni herbicid, ki je še en ojačevalec toksičnosti kisika. Zato je treba pri bolnikih z zastrupitvijo s parakvatom in izpostavljenostjo bleomicinu čim bolj zmanjšati FIO2. Druga zdravila, ki lahko poslabšajo toksičnost kisika, vključujejo disulfiram in nitrofurantoin. Pomanjkanje beljakovin in hranil lahko povzroči veliko poškodbo zaradi kisika, kar je lahko posledica pomanjkanja aminokislin, ki vsebujejo tiol in so ključne za sintezo glutationa, ter pomanjkanja antioksidativnih vitaminov A in E.
Toksičnost kisika v drugih organskih sistemih

Hiperoksija lahko povzroči toksične reakcije na organe zunaj pljuč. Velika multicentrična retrospektivna kohortna študija je pokazala povezavo med povečano umrljivostjo in visokimi ravnmi kisika po uspešni kardiopulmonalni reanimaciji (CPR). Študija je pokazala, da so imeli bolniki s PaO2, večjim od 300 mm Hg po CPR, razmerje tveganja za umrljivost v bolnišnici 1,8 (95 % IZ, 1,8–2,2) v primerjavi z bolniki z normalno ravnjo kisika v krvi ali hipoksemijo. Razlog za povečano stopnjo umrljivosti je poslabšanje delovanja centralnega živčnega sistema po srčnem zastoju, ki ga povzroči poškodba zaradi reperfuzije z visoko vsebnostjo kisika, ki jo povzročajo ROS. Nedavna študija je opisala tudi povečano stopnjo umrljivosti pri bolnikih s hipoksemijo po intubaciji na urgenci, kar je tesno povezano s stopnjo povišanega PaO2.

Za bolnike s poškodbo možganov in možgansko kapjo zagotavljanje kisika tistim brez hipoksemije očitno nima nobene koristi. Študija, ki jo je izvedel travmatološki center, je pokazala, da so imeli bolniki s travmatsko poškodbo možganov, ki so prejemali zdravljenje z visoko vsebnostjo kisika (PaO2 > 200 mm Hg), v primerjavi z bolniki z normalno ravnjo kisika v krvi višjo stopnjo umrljivosti in nižjo stopnjo kome po odpustu iz bolnišnice. Druga študija bolnikov, ki so prejemali hiperbarično kisikovo terapijo, je pokazala slabo nevrološko prognozo. V obsežni multicentrični študiji dodajanje kisika bolnikom z akutno možgansko kapjo brez hipoksemije (nasičenost večja od 96 %) ni imelo nobene koristi glede umrljivosti ali funkcionalne prognoze.

Pri akutnem miokardnem infarktu (AMI) je dodajanje kisika pogosto uporabljena terapija, vendar je vrednost kisikove terapije za takšne bolnike še vedno sporna. Kisik je nujen pri zdravljenju bolnikov z akutnim miokardnim infarktom s sočasno hipoksemijo, saj lahko reši življenja. Vendar pa koristi tradicionalnega dodajanja kisika v odsotnosti hipoksemije še niso jasne. Konec sedemdesetih let prejšnjega stoletja je bila v dvojno slepo randomizirano preskušanje vključenih 157 bolnikov z nezapletenim akutnim miokardnim infarktom, v katerem so primerjali kisikovo terapijo (6 l/min) z ne-oksigensko terapijo. Ugotovljeno je bilo, da so imeli bolniki, ki so prejemali kisikovo terapijo, večjo incidenco sinusne tahikardije in večje povečanje miokardnih encimov, vendar ni bilo razlike v stopnji umrljivosti.

Pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom z elevacijo ST segmenta brez hipoksemije terapija s kisikom z nosno kanilo s pretokom 8 l/min ni koristna v primerjavi z vdihavanjem zunanjega zraka. V drugi študiji o vdihavanju kisika s pretokom 6 l/min in vdihavanju zunanjega zraka ni bilo razlike v enoletni umrljivosti in stopnjah ponovnega sprejema med bolniki z akutnim miokardnim infarktom. Nadzor nasičenosti krvi s kisikom med 98 % in 100 % ter med 90 % in 94 % nima nobenih koristi pri bolnikih s srčnim zastojem zunaj bolnišnice. Možni škodljivi učinki visoke vsebnosti kisika na akutni miokardni infarkt vključujejo zoženje koronarnih arterij, moteno porazdelitev pretoka krvi v mikrocirkulaciji, povečan funkcionalni kisikov shunt, zmanjšano porabo kisika in povečano poškodbo ROS v uspešno reperfuzijskem območju.

Končno so klinična preskušanja in metaanalize raziskale ustrezne ciljne vrednosti SpO2 za kritično bolne hospitalizirane bolnike. V enem samem centru je bila izvedena odprta randomizirana študija, ki je primerjala konzervativno kisikovo terapijo (ciljna vrednost SpO2 94 %–98 %) s tradicionalno terapijo (vrednost SpO2 97 %–100 %) pri 434 bolnikih na oddelku za intenzivno nego. Stopnja umrljivosti na oddelku za intenzivno nego bolnikov, ki so bili naključno dodeljeni v skupino, ki je prejemala konzervativno kisikovo terapijo, se je izboljšala, z nižjimi stopnjami šoka, odpovedi jeter in bakteriemije. Nadaljnja metaanaliza je vključevala 25 kliničnih preskušanj, v katere je bilo vključenih več kot 16.000 hospitaliziranih bolnikov z različnimi diagnozami, vključno z možgansko kapjo, travmo, sepso, miokardnim infarktom in nujno operacijo. Rezultati te metaanalize so pokazali, da so imeli bolniki, ki so prejemali konzervativne strategije kisikove terapije, povečano stopnjo umrljivosti v bolnišnici (relativno tveganje 1,21; 95 % IZ, 1,03–1,43).

Vendar pa dve poznejši obsežni študiji nista pokazali nobenega vpliva konzervativnih strategij kisikove terapije na število dni brez ventilatorjev pri bolnikih s pljučno boleznijo ali 28-dnevno stopnjo preživetja pri bolnikih z ARDS. Nedavna študija 2541 bolnikov, ki so prejemali mehansko ventilacijo, je pokazala, da ciljno dodajanje kisika v treh različnih območjih SpO2 (88 % ~ 92 %, 92 % ~ 96 %, 96 % ~ 100 %) ni vplivalo na izide, kot so dnevi preživetja, umrljivost, srčni zastoj, aritmija, miokardni infarkt, možganska kap ali pnevmotoraks brez mehanske ventilacije v 28 dneh. Na podlagi teh podatkov smernice Britanskega torakalnega združenja priporočajo ciljno območje SpO2 od 94 % do 98 % za večino odraslih hospitaliziranih bolnikov. To je smiselno, ker SpO2 v tem območju (ob upoštevanju napake pulznih oksimetrov ± 2 % ~ 3 %) ustreza območju PaO2 od 65 do 100 mm Hg, kar je varno in zadostno za raven kisika v krvi. Za bolnike s tveganjem za hiperkapnično respiratorno odpoved je od 88 % do 92 % varnejši cilj, da se prepreči hiperkapnija, ki jo povzroča O2.